ASKEP HIPOTIROIDISME

BAB I

PENdahuluan

 

  1. A.                 Latar Belakang

Kelenjar tiroid yang terletak tepat di bawah laring sebelah kanan dan kiri depan trakea, mensekresi tiroksin (T4), triiodotironi (T3), yang mempunyai efek nyata pada kecepatan metabolisme tubuh. Kelenjar ini juga menyekresikalsitonin; suatu hormon yang penting untuk metabolisme kalsium. Tidak adanya sekresi tiroid sama sekali biasanya menyebabkan laju metabolisme turun sekitar 40% di bawah normal dan sekresi tiroksin yang berlebihan sekali dapat menyebabkan laju metabolisme basal meningkat setinggi 60 sampai 100 persen di atas normal. Sekresi tiroid terutama di atur oleh hormon perangsang tiroid yang di sekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.

         Hormon yang paling banyak di sekresi oleh kelenjar tiroid adalah hormon tiroksin. Akan tetapi, juga di sekresitriiodo tironin dalam jumlah sedang. Fungsi kedua hormon ini secara kualitatif sama, tetapi berbeda dalam kecepatan dan intensitas kerja. Triiodotironin kira-kira empat kali kekuatan tiroksin, tetapi terdapat jauh lebih sedikit dalam darah dan menetap jauh lebih singkat. Untuk membentuk tiroksin dalam jumlah normal, di butuhkan makan kira-kira 50 mg yodium setiap tahun, atau kira-kira 1 mg per minggu. Untuk mencagah defisiensi yodium, garam meja yang biasa di iodisasi dengan satu bagian natrium iodida untuk setiap 100.000 bagian natrium klorida.

            Sebelum Perang Dunia II banyak penyelidik di Indonesia menemukan kretin. Abu Hanifah menemukan di daerah Kuantan 0,15% kretin di antara 50.000 penduduk. Pfister (1928) menemukan pada suku Alas 17 kretin, 57 kretinoid dan 11 kasus yang meragukan dari 12.000 penduduk; jumlah semuanya meliputi 0,73%. Eerland (1932) menemukan 126 kretin di Kediri dan banyak kretinoid, sedangkan Noosten (1935) menemukan juga kretin di Bali.

 

  1. B.     Tujuan
    1. Mahasiswa mengerti konsep  hipotiroidisme
    2. Mahasiswa mengerti dan mampu mengaplikasikan asuhan keperawatan pada pasien dengan hipotiroidisme

 

 

 

 

 

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

 

A. Definisi

 

Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang penghasilan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid.

 

Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormone tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema.

Hipotiroidism terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema.

 

Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit yang di sebabkan oleh kurang penghasilan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid. Hipotiroidisme adalah suatu keadaan di mana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat di sebut miksedema. Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah.

          Hipotiroidisme merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid yang berjalan lambat dan di ikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar hormone tiroid berada di dibawah nilai optimal (brunner & suddarth).

Jika produksi hormon tiroid tidak adekuat maka kelenjar tiroid akan berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebagai respon terhadap rangsangan hormon TSH. Penurunan hormon sekresi hormon kelenjar tiroid akan menurunkan laju metabolisme basal yang akan memepengaruhi semua sistem tubuh. Proses metabolik yang di pengaruhi oleh :

§   Penurunan produksi asam lambung (Aclorhidria).

§   Penurunan motilitas usus.

§   Penurunan detak jantung.              

§   Gangguan fungsi neurologik.

§   Penurunan produksi panas

Penurunan hormon tiroid juga akan mengganggu metabolisme lemak di mana akan terjadi peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida sehingga klien berpotensi mengalami atherosklerosis. Akumulasi proteoglicans hidrophilik di rongga intertisial seperti rongga pleura, cardiak dan abdominal sebagai tanda miksedema. Pembentukan eritrosit yang tidak optimal sebgai dampak dari menurunnya hormon tiroid memungkinkan klien mengalami anemia.

B. Klasifikasi dan Penyebab

 

Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu :

1. Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis atau hypothalamus

2. Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid

3. Karena sebab lain, seperti farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium, dan resistensi perifer.

 

Yang paling banyak ditemukan adalah hipotiroidisme primer. Oleh karena itu, umumnya diagnosis ditegakkan berdasar atas TSH meningkat dan fT4 turun. Manifestasi klinis hipotiroidisme tidak tergantung pada sebabnya.

 

Namun, pada Buku Ilmu Kesehatan Anak, hipotiroidisme terbagi atas 2 berdasarkan penyebabnya, yaitu :

1. Bawaan (kretinisme)

a. Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea.

b. Kelainan hormogonesis

~ Kelainan bawaan enzim (inborn error)

~ Defisiensi yodium (kretinisme endemik)

~ Pemakaian obat-obat anti tiroid oleh ibu hamil (maternal)

 

2. Didapat

Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis. Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar yang sebelumnya normal. Panyebabnya adalah

a. Idiopatik (autoimunisasi)

b. Tiroidektomi

c. Tiroiditis (Hashimoto, dan lain-lain)

d. Pemakaian obat anti-tiroid

e. Kelainan hipofisis.

f. Defisiensi spesifik TSH

 

C.    Etiologi

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila di sebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan di sertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah di sebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang di sebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.

Penyebab yang paling sering yang di temukan pada orang dewasa adalah tiroiditis otoimun (tiroditis Hashimoto), dimana system imun menyerang kelenjar tiroid (Tonner  & Schlechte, 1993). Gejala hipotiroidisme di ikuti oleh gejala hipotiroidisme dan miksedema.

Hipotiroidisme juga sering terjadi pada pasien dengan riwayat hipotiroidisme yang menjalani terapi radioiodium, pembedahan atau preparat anti tiroid. Kejadian ini paling sering dijumpai pada wanita lanjut usia. Terapi radiasi untuk penanganan kanker kepala dan leher kini semakin sering menjadi penyebab hipotiroidisme pada laki-laki. Karena itu, pemeriksaan fungsi tiroid di anjurkan bagi semua pasien yang menjalani terapi tersebut.

Ø   Penyakit Hipotiroidisme :

1.   Penyakit Hashimoto atau yang juga di sebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT yang di sertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal. Penyebab tiroiditis otoimun tidak di ketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering di temukan adalah tiroiditis Hashimoto. Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.

2.  Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.

3.  Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan di sertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik. Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).

4.  Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di negara terbelakang.

5.  Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk kanker yang jarang di jumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.

 

D. Patofisiologi

Patofisiologi hipotiroidisme didasarkan atas masing-masing penyebab yang dapat menyebabkan hipotiroidisme, yaitu :

a.  Hipotiroidisme sentral (HS)

Apabila gangguan faal tiroid terjadi karena adanya kegagalan hipofisis, maka disebut hipotiroidisme sekunder, sedangkan apabila kegagalan terletak di hipothalamus disebut hipotiroidisme tertier. 50% HS terjadi karena tumor hipofisis. Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi juga karena produksi hormon yang berlebih (ACTH penyakit Cushing, hormon pertumbuhan akromegali, prolaktin galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria). Urutan kegagalan hormon akibat desakan tumor hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH, hormon hipofisis lain, dan TSH.

b.  Hipotiroidisme Primer (HP)

Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar. Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara barat. Umumnya ditemukan pada program skrining massal. Kerusakan tiroid dapat terjadi karena, 1. Operasi, 2. Radiasi, 3. Tiroiditis autoimun, 4. Karsinoma, 5. Tiroiditis subakut, 6. Dishormogenesis, dan 7. Atrofi.

Pascaoperasi. Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya.

Pascaradiasi. Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi eksternal di usia <20 tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung juga dari dosis radiasi.

Tiroiditis autoimun. Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan antibodi antitiroid, yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-antitiroglobulin, Atg-Ab). Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi toksin, yodium, hormon (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi kortikosteroid), stres mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis-atrofis gejala klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis Hashimoto tidak permanen.

Tiroiditis Subakut. (De Quervain) Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil. Etiologi yaitu virus. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme sepintas.

Dishormogenesis. Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses hormogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru pada usia lanjut.
Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amat jarang.
Hipotiroidisme sepintas. Hipotiroidisme sepintas (transient) adalah keadaan hipotiroidisme yang cepat menghilang. Kasus ini sering dijumpai. Misalnya pasca pengobatan RAI, pasca tiroidektomi subtotalis. Pada tahun pertama pasca operasi morbus Graves, 40% kasus mengalami hipotiroidisme ringan dengan TSH naik sedikit. Sesudah setahun banyak kasus pulih kembali, sehingga jangan tergesa-gesa memberi substitusi. Pada neonatus di daerah dengan defisiensi yodium keadaan ini banyak ditemukan, dan mereka beresiko mengalami gangguan perkembangan saraf.

Pada hipertiroidisme, metabolisme dan produksi panas akan meningkat. Metabolisme basal hampir mendekati dua kalinya. Pasien yang terkena lebih menyukai suhu lingkungan yang lebih dingin, pada lingkungan yang panas pasien cenderung berkeringat lebih banyak (intoleransi panas). Kebutuhan O2 yang meningkat membutuhkan hiperventilasidan merangsang eritropoesis. Pasa satu sisi , peningkatan lipolisis menyebabkan penurunan berat badan, dan pada sisi lain menyebabkab hiperlipiasidemia. Sementar itu, konsentrasi VLDL, LDL, dan kolesterol berkurang. Pengaruhnya pada metabolisme karbohidrat memudahkan terbentuknya diabetes melitus (reversibel). Bila diberikan glukosa (tes toleransi glukosa), konsentrasi glukosa di dalam plasma akan meningkat secara lebih cepat lebih nyata dari pada orang sehat, peningkatan akan diikuti oleh penurunan yang cepat (toleransi glukosa terganggu). Meskipun hormon tiroid meningkatkan sintesis, hipertiroidisme akan meningkatkan enzim proteolitis yag berlebihan dengan peningkatan pembentukan dan eksresi urea. Massa otot akan berkurang, pemecahan matriks tulang dapat menyebabkan osteoporosis, hiperkalsemiadan hiperkalsiuria.

Akibat kerja perangsangan jatnung, curah jantung dan tekanan darah sistolik akan meningkat. Fibrilasi atrium kadang dapat terjadi. Pembuluh darah perifer akan berdilatasi. Laju filtrasi glomerulus (GFR), aliran plasma ginjal (RPF), serta transpor tubulus akan meningkat di ginjal. Sedangkan di hati pemecahan hormon steroid dan obat akan dipercepat. Perangsangan di otot usus halus akan menyebabkan diare, peningkatan eksitabilitas neuromuskular akan menimbulkan hiperrefleksia, tremor, kelemahan otot dan insomnia. Pada anak-anak, percepatan pertumbuhan kadang dapat terjadi.

 

Pathway

Gangguan fungsi hipotalamus/hipofisis

Sekresi TSH

Produksi hormone tiroid

Gangguan metabolisme

Produksi ATP dan ADP

Kelelahan 

Aktifitas intoleran

Penurunan fungsi pernafasan

Depresi ventilasi

Pola nafas tidak efektif

Produksi kalor menurun

Penurunan suhu tubuh

   Fungsi gastrointestinal

Peristaltic usus

Absorbs cairan

Konstipasi

Kelainan fungsi pernafasan

Suplay O2 ke jaringan berkurang

Suplay O2 ke otak  berkurang

Perubahan pola kognitif

Perubahan proses pikir

Gangguan organic kelenjar tiroid

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  

E.  MANIFESTASI KLINIK

Hipotiroidisme di tandai dengan gejala-gejala sebagai berikut :

1.    Nafsu makan berkurang.

2.    Sembelit.

3.    Pertumbuhan tulang dan gigi yang lambat.

4.    Suara serak.

5.    Berbicara lambat.

6.    Kelopak mata turun.

7.    Wajah bengkak.

8.    Rambut tipis, kering dan kasar.

9.    Kulit kering, kasar, bersisik dan menebal.

10. Denyut nadi lambat.

11. Gerakan tubuh lamban.

12. Lemah.

13. Pusing.

14. Capek.

15. Pucat.

16. Sakit pada sendi atau otot.

17. Tidak tahan terhadap dingin.

18. Depresi.

19. Penurunan fungsi indera pengecapan dan penciuman.

20. Alis mata rontok.

21. Keringat berkurang

 

Gejala dini hipotiroidisme tidak spesifik, namun kelelahan yang ekstrim menyulitkan penderitanya untuk melaksanankan pekerjaan sehari-hari secara penuh atau ikut serta dalam aktivitas yang lazim di lakukannya. Laporan tentang adanya kerontokkan rambut, kuku yang rapuh serta kulit yang kering sering di temukan, dan keluhan rasa baal serta parasetsia pada jari-jari tangan dapat terjadi. Kadang-kadang suara menjadi kasar, dan pasien mungkin mengeluhkan suara yang parau. Gangguan haid seperti menorhagia atau amenore akan terjadi di samping hilangnya libido. Hipotiroidisme menyerang wanita lima kali lebih sering di bandingkan laki-laki dan paling sering terjadi pada usia 30-60 tahun.

               Hipotiroidisme berat mengakibatkan suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal. Pasien biasanya mulai mengalami kenaikan berat badan yang bahkan terjadi tanpa peningkatan asupan makanan, meskipun penderita hipotiroid yang berat dapat terlihat kakeksia. Kulit menjadi tebal karena penumpukkan mukopolisakarida dalam jaringan subkutan. Rambut menipis dan rontik, wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng. Pasien sering mengeluhkan rasa dingin meskipun dalam lingkungan yang hangat.

   Pada mulanya, pasian mungkin akan mudah tersinggung dan mengeluh merasa lemah, namun dengan dengan berlanjutnya kondisi tersebut, respon emosional di atas akan berkurang. Proses mental menjadi tumpul dan pasien tampak apatis. Bicara menjadi lambat, lidah membesar, dan ukuran tangan serta kaki bertambah. Pasien sering mengeluh konstipasi serta ketulian dapat terjadi.

   Pada hipotiroidisme lanjut akan menyebabkan demensia di sertai perubahan kognitif dan kepribadian yang khas. Respirasi yang tidak memadai dan apnu saat tidur dapat terjadi pada hipotiroidisme yang berat. Efusi pleura, efusi perikardial dan kelemahan otot pernapasan dapat terjadi.

   Hipotiroidisme berat akan di sertai dengan kenaikkan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner dan fungsi ventrikel kiri yang jelek. Pasien hipotiroidime lanjut akan mengalalami hipotermia dan kepekkan abnormal terhadap preparaf sedatif, opioid serta anestesi, oleh sebab itu semua obat ini hanya di berikan pada kondisi tertentu.

   Pasien dengan hipotiroidisme yang belum teridentifikasi dan sedang menjalani pembedahan akan menghadapi risiko yang lebih tinggi untuk mengalami hipotensi intraoperatif, gagal jantung kongestif pascaoperatif dan perubahan status mental.

               Koma miksedema menggambarkan stadium hipotiridisme yang paling ekstrim dan berat, di mana pasien mengalami hipotermia dan tidak sadarkan diri. Koma miksedema dapat terjadi sesudah peningkatan letargi yang berlanjut menjadi stupor dan kemudian koma. Hipotiroidisme yang tidak terdiagnosa dapat di picu oleh infeksi atau penyakit sistemik lainnya atau oleh penggunaan preparat sedative atau analgetik opioid. Dorongan respiratorik pasien akan terdepresi sehingga timbul hipoventilasi alveoler, retensi CO2 progresif, keadaan narkosis dan koma. Semua gejala ini, di sertai dengan kolaps kardiovaskuler dan syok memerlukan terapi yang agresif dan intensif jika kita ingin pasien tetap hidup. Meskipun demikian, dengan terapi yang intensif sekalipun, angka mortalitasnya tetap tinggi.

 

Gambaran Klinis Lain :

1.     Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat.

2.     Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema) dan penurunan curah jantung.

3.     Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki.

4.     Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cerna.

5.     Konstipasi.

6.     Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi.

7.     Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh.

 

F.  PemERIKSAAN  Diagnostik        

     Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan dapat mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanya menunjukkan kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang tinggi.

Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundanya pengenduran otot selama pemeriksaan reflex. Penderita tampak pucat, kulitnya kuning, pinggiran alis matanya rontok, rambut tipis dan rapuh, ekspresi wajahnya kasar, kuku rapuh, lengan dan tungkainya membengkak serta fungsi mentalnya berkurang. Tanda-tanda vital menunjukkan perlambatan denyut jantung, tekanan darah rendah dan suhu tubuh rendah. Pemeriksaan ronsen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung.

 

G. Komplikasi dan Penatalaksanaan

       Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang di tandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak di berikan HT dan stabilisasi semua gejala. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa di berikan secara intravena.

       Hipotiroidisme di obati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak di sukai adalah hormon tiroid buatan T4. Bentuk yang lain adalah tiroid yang di keringkan (di peroleh dari kelenjar tiroid hewan).

       Pengobatan pada penderita usia lanjut di mulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya di turunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus di minum sepanjang hidup penderita.

       Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormon tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat di berikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

 

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HIPOTIROIDISME

 

A.  Pengkajian  KEPERAWATAN

  Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukan    pengkajian seperti :

1.    Riwayat kesehatan klien dan keluarga seperti sejak kapan klien menderita penyakit tersebut  dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.

2.    Kebiasaan hidup sehari-hari seperti :

a.       Pola makan.

b.      Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur).

c.       Pola aktivitas.

3.    Tempat tinggal klien sekarang dan pada waktu balita.

4.    Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh yaitu:

a.       Sistem pulmonary.

b.      Sistem pencernaan.

c.       Sistem kardiovaslkuler.

d.      Sistem muskuloskeletal.

e.      Sistem neurologik dan emosi / psikologis.

f.        Sistem reproduksi.

g.       Metabolik.

5.    Pemeriksaan fisik yang mencakup :

a.  Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh keen dan pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat.

b.    Nadi lambat dan suhu tubuh menurun.

c.    Perbesaran jantung.

d.    Disritmia dan hipotensi.

e.    Parastesia dan reflek tendon menurun.

6. Pengkajian psikososial klien sangat sulit membina hubungan sasial dengan lingkungannya, mengurung diri / bahkan mania. Keluarga mengeluh klien sangat malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari. Kaji bagaimana konsep diri klien mencakup kelima komponen konsep diri.

7. Pemeriksaan penunjang yang mencakup; pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum, pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal).

 

B. Diagnosa Keperawatan

  1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi. 
  2. Miksedema dan koma miksedema.
  3. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal .
  4. Perubahan suhu tubuh.
  5. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.
  6. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.
  7. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup.

 

 

  1. C.     Intervensi Keperawatan

 

1.    Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi.

Tujuan        :  Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas

yang normal.

Intervensi              :

a.   Pantau frekuensi seperti kedalaman, pola pernapasan, oksimetri denyut nadi dan gas darah arterial.

Rasional :  Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau perubahan selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi.

b.   Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk.

Rasional : Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat.

c.   Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati.

Rasional :Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan akibat gangguan obat golongan hipnotik-sedatif.

d.   Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan ventilasi jika di perlukan.

Rasional : Penggunaan saluran napas artifisial dan dukungan ventilasi mungkin di perlukan jika terjadi depresi pernapasan.

2.    Miksedema dan koma miksedema.

Tujuan     : Tidak ada komplikasi.

Intervensi            :

a. Pantau pasien akan adanya peningkatan keparahan tanda dan gejala hipertiroidisme seperti penurunan tingkat kesadaran dan demensia serta penurunan tanda-tanda vital (seperti tekanan darah, frekuensi, pernapasan, suhu tubuh, denyut nadi).

b.  Peningkatan kesulitan dalam membangunkan dan menyadarkan pasien. 

     Rasional : Hipotiroidisme berat jika tidak di tangani akan menyebabkan miksedema, koma miksedema dan pelambatan seluruh sistem tubuh.

c.  Dukung dengan ventilasi jika terjadi depresi dalam kegagalan pernapasan.

Rasional :Dukungan ventilasi di perlukan untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan pemeliharaan saluran napas.

d.  Berikan obat (misalnya hormon tiroksin) seperti yang di resepkan dengan sangat hati-hati.

Rasional : Metabolisme yang lambat dan aterosklerosis pada miksedema dapat mengakibatkan serangan angina pada saat pemberian tiroksin.

e.   Balik dan ubah posisi tubuh pasien dengan interval waktu tertentu.

Rasional :Meminimalkan resiko yang berkaitan dengan imobilitas.

f.   Hindari penggunaan obat-obat golongan hipnotik, sedatif dan analgetik. 

     Rasional : Perubahan pada metabolisme obat-obat ini sangat meningkatkan risiko jika diberikan pada keadaan miksedema.

 

3.    Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal.

Tujuan     : Pemulihan fungsi usus yang normal.

Intervensi            :

a.   Dorong peningkatan asupan cairan.

Rasional : Meminimalkan kehilangan panas.

b.  Berikan makanan yang kaya akan serat.

Rasional : Meningkatkan masa feses dan frekuensi buang air besar.

c.  Ajarkan kepada klien, tentang jenis-jenis makanan yang banyak mengandung air.

Rasional : Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar feses tidak keras.

d.  Pantau fungsi usus.

Rasional : Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola defekasi yang normal.

e.   Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan.

Rasional : Meningkatkan evakuasi feses.

f.   Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila di perlukan.

Rasional : Untuk mengencerkan feses.

 

4. Perubahan suhu tubuh.

Tujuan     : Pemeliharaan suhu tubuh yang normal.

Intervensi            :

a.   Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.

Rasional : Meminimalkan kehilangan panas.

b.   Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya bantal pemanas, selimut listrik atau penghangat).

Rasional : Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler.

c.   Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu normal pasien.

Rasional : Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan di mulainya koma miksedema.

d.   Lindungi terhadap pajanan hawa dingin dan hembusan angin.

Rasional : Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut kehilangan panas.

 

 

5.  Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.

Tujuan     : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian.

Intervensi            :

  1. Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang dapat di tolerir.

Rasional : Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk mendapatkan istirahat yang adekuat.

  1. Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.

Rasional : Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri.

  1. Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan stress.

Rasional :  Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada pasien.

  1. Pantau respons pasien terhadap peningkatan aktititas.

Rasional : Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau kurang.

 

 

 

6.    Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.

Tujuan     : Perbaikan proses berpikir.

Intervensi            :

a.  Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian di sekitar dirinya.

b.  Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas yang tidak bersifat mengancam.

Rasional : Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stress.

c.  Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan mental merupakan akibat dan proses penyakit .

Rasional : Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif dan bahwa hasil akhir yang positif di mungkinkan jika di lakukan terapi yang tepat.

 

7. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup.

Tujuan     :  Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang di resepkan.

Intervensi            :                                                                          

a.       Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian hormon tiroid.

Rasional : Memberikan rasional penggunaan terapi penggantian hormon tiroid seperti yang diresepkan, kepada pasien.

b.      Uraikan efek pengobatan yang dikehendaki pada pasien.

Rasional : Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik dan kesehatan yang akan terjadi pada terapi hormon tiroid.

c.   Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri terapi penggantian hormon tiroid.

Rasional : Memastikan bahwa obat yang di gunakan seperti yang di resepkan.

d.   Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang.

Rasional : Berfungsi sebagai pengecekan bagi pasien untuk menentukan apakah tujuan terapi terpenuhi.

e.      Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya.

Rasional : Meningkatkan kemungkinan bahwa keadaan hipo atau hipertiroidisme akan dapat di deteksi dan di obati.

       

 

 

 

  1. D.    IMPLEMENTASI

Implementasi keperawatan adalah tindakan keperawatan sesuai dengan intervensi yang sudah direncanakan.

  1. E.     EVALUASI
    1. Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal.
    2. Tidak ada komplikasi.
    3. Pemulihan fungsi usus yang normal.
    4. Pemeliharaan suhu tubuh yang normal.
    5. Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian.
    6. Perbaikan proses berpikir.
    7. Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang di resepkan.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB IV

PENUTUP

 

  1. A.     Kesimpulan

            Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit yang di sebabkan oleh kurang penghasilan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid. Hipotiroidisme adalah suatu keadaan di mana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat di sebut miksedema. Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini kadang-kadang di sebut miksedema.

            Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Adapun penyakit hipotiroidisme yaitu Penyakit Hashimoto atau yang juga di sebut tiroiditis otoimun, gondok endemik, ekurangan yodium jangka panjang, dan arsinoma tiroid. Ada tiga jeni hipotiroidisme yaitu hipotiroidisme primer, hipotiroiditisme sekunder, dan hipotiroidisme tersier.

            Tanda dan gejala hipotiroidisme yaitu nafsu makan berkurang, sembelit, pertumbuhan tulang dan gigi yang lambat. suara serak, berbicara lambat, kelopak mata turun, wajah bengkak, rambut tipis/kering dan kasar, kulit kering, kasar, bersisik dan menebal, denyut nadi lambat, gerakan tubuh lamban, lemah, pusing, capek, pucat, sakit pada sendi atau otot, tidak tahan terhadap dingin, depresi, penurunan fungsi indera pengecapan dan penciuman, alis mata rontok, keringat berkurang.

 

  1. B.     Saran

            Semoga makalah yang kami buat dapat bermanfaat bagi semua orang yang membacanya terutama dosen pada umumnya dan mahasiswa / mahasiswi pada umumnya. Dengan adanya makalah ini di harapkan dapat membantu mata kuliah “Keperawatan Endokrin II”. Selain itu di perlukan lebih banyak referensi dalam penyusunan makalah ini agar lebih baik.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Brunner & suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Edisi 8. Vol 2. EGC

 

Flynn RW, McDonald TM, Jung RT, et al. Mortality and vascular outcomes in patients treated for thyroid dysfunction, http://www.aafp.org/afp/20071001/bmj.html last log in : December 1,2007

     

McDermott MT, Woodmansee WW, Haugen BR, Smart A,Ridgway EC. The Management of subclinical hyperthyroidism by thyroid specialists. Thyroid 2004,90-110

     

Van Sande J, Parma J, Tonacchera M, Swillens S, Dumont J,Vassart G. Somatic and clinical in thyroid diseases.2003, 201-220

 

 

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: