LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASKEP JANTUNG BAWAAN

Laporan Pendahuluan Keperawatan Medikal Bedah ( KMB )

Dengan Kelainan Jantung Bawaan

Patent Duktus Arteriosus ( PDA )

 

 

A. Pengertian

Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.

(IPD FKUI,1996 ;1134)

 

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA).

(Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)

Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

 

 

B.        Etiologi

 

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :

  1. 1.   Faktor Prenatal :
  • Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
  • Ibu alkoholisme, peminum obat penenang atau jamu
  • Umur ibu lebih dari 40 tahun.
  • Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.

2.  Faktor Genetik :

  • § Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
  • § Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
  • § Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
  • § Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

( Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)

 

C.  Patofisiologi

   Dalam keadaan normal darah akan mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. Daerah yang bertekanan tinggi ialah  jantung kiri sedangkan yang bertekanan rendah adalah jantung kanan. Sistem sirkulasi paru mempunyai tahanan yang rendah sedangkan sistem sirkulasi sistemik mempunyai tahanan yang tinggi.

Apabila terjadi hubungan antara rongga-rongga jantung yang bertekanan tinggi dengan rongga-rongga jantung yang bertekanan rendah akan terjadi aliran darah dari rongga jantung yang bertekanan tinggi ke rongga jantung yang bertekanan rendah. Sebagai contoh adanya defek pada sekat ventrikel, maka akan terjadi aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan. Kejadian ini disebut pirau (shunt) kiri ke kanan. Sebaliknya pada obstruksi arteri pulmonalis dan defek septum ventrikel tekanan rongga jantung kanan akan lebih tinggi dari tekanan rongga jantung kiri sehingga darah dari ventrikel kanan yang miskin akan oksigen mengalir melalui defek tersebut ke ventrikel kiri  yang kaya akan oksigen, keadaan ini disebut dengan pirau (shunt) kanan ke kiri yang dapat berakibat kurangnya kadar oksigen pada sirkulasi sistemik. Kadar oksigen yang terlalu rendah akan menyebabkan sianosis.

Kelainan jantung bawaan pada umumnya dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut:

1.  Peningkatan kerja jantung, dengan gejala: kardiomegali, hipertrofi, takhikardia

2.  Curah jantung yang rendah, dengan gejala: gangguan pertumbuhan, intoleransi terhadap aktivitas.

3.  Hipertensi pulmonal, dengan gejala: dispnea, takhipnea

4.  Penurunan saturasi oksigen arteri, dengan gejala: polisitemia, asidosis, sianosis.

( Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, 1993).

 

D.  Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)

  • Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
    • Terdengar bunyi mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas)
    • Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
    • Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
    • Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
    • Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
    • Apnea, Tachypnea
    • Nasal flaring
    • Retraksi dada
    • Hipoksemia
    • Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)

(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)

 

E.   KLASIFIKASI

Pembagian atas dasar kelainan fungsi sirkulasi yang terjadi, yaitu:

1.  Penyakit jantung bawaan non-sianotik:

a.  Dengan vaskularisasi paru normal: stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasio aorta, kardiomiopati.

b.  Dengan vaskularisasi paru bertambah: defek septum atrium, defek atrioventrikularis, defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten, anomaly drainase vena pulmonalis parsial.

2.  Penyakit jantung bawaan sianotik:

a.  Dengan vaskularisasi paru bertambah: transposisi arteri besar tanpa stenosis pulmonal, double outlet right ventricle tanpa stenosis pulmonal, trunkus arteriosus persisten, ventrikel tunggal tanpa stenosis pulmonal, anomaly total drainase vena pulmonalis.

b.  Dengan vaskularisasi paru berkurang: stenosis pulmonal berat pada neonates, tetralogi Fallot, atresia pulmonal, atresia tricuspid, anomaly Ebstein. (Sastroasmoro & Maldiyono, 1996)

 

F.   Komplikasi

  • Endokarditis
  • Obstruksi pembuluh darah pulmonal
  • CHF
  • Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
  • Enterokolitis nekrosis
  • Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia bronkkopulmoner)
  • Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
  • Hiperkalemia (penurunan keluaran urin.
  • Aritmia
  • Gagal tumbuh

(Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)

 

G.  Pemeriksaan Diagnostik

  • Radiologi: foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali.
  • Elektrokardiografi/EKG, menunjukkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90°.
  • Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
  • Ekokardiografi, bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar. sangat menentukan dalam diagnosis anatomik.
  • Kateterisasi  jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru

 (Betz & Sowden, 2002 ;377)

 

H. Penatalaksanaan Medis

  • Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan bemberian obat-obatan : Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular, Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.
  • Pembedahan : Operasi penutupan defek, Pemotongan atau pengikatan duktus.
  • dianjurkan saat berusia 5-10 tahun
  • Obat vasodilator, obat antagonis kalsium untuk membantu pada pasien dengan resistensi kapiler paru yang sangat tinggi dan tidak dapat dioperasi.
  • Pemotongan atau pengikatan duktus.
  • Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi jantung.

(Betz & Sowden, 2002 ; 377-378, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)

 

 

 

Asuhan Keperawatan

Pasien dengan Kelainan Jantung Bawaan

A. Pengkajian

a. Data subyektif :

- Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida , < 20 tahun atau > 35 tahun

- Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi, oedema, pusing, nyeri epigastrium, mual muntah, penglihatan kabur

- Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal, anemia, vaskuler esensial, hipertensi kronik, DM

- Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa, hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya

- Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun selingan

- Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan, oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi resikonya.

 

b. Data Obyektif :

- Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam

- Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi edema

- Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress

- Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM ( jika refleks+)

- Pemeriksaan penunjang :

  • Tanda vital diukur dalam posisi terbaring, diukur 2 kali dengan interval 6 jam
  • Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar hematokrit menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini meningkat, uric acid biasanya > 7 mg/100 ml
  • Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu
  • Tingkat kesadaran ; penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada otak
  • USG ; untuk mengetahui keadaan janin
  • NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin

 

B. Diagnosa Keperawatan

  1. Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder terhadap vasopasme pembuluh darah.
  2. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2 dan nutrisi kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan cardiac out put.
  3. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap penurunan cardiac out put
  4. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi; kelemahan
  5. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d misinterpretasi informasi
  6. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann  ekspansi paru.

C. Rencana Keperawatan

1.  Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder terhadap vasopasme pembuluh darah:

Tujuan     : Perfusi jaringan otak adekuat dan Tercapai secara optimal.

      Intervensi:

1. Monitor perubahan atau gangguan mental kontinu ( cemas  bingung, letargi, pingsan )

2. Obsevasi adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin/ lembab.

3. Kaji tanda Homan ( nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi ) eritema, edema

4. Dorong latihan kaki aktif / pasif

5. Pantau pernafasan

6. Kaji fungsi GI, catat anoreksia, penurunan bising usus, muntah/  mual, distaensi abdomen, kontipasi

7. Pantau masukan dan perubahan keluaran

2.  Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2 dan nutrisi 

kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan cardiac out put.

Tujuan: Gawat janin tidak terjadi, bayi Dapat dipertahankan sampai  Umur 37 minggu dan atau BBL ≥ 2500 g.

Intervensi:

  1. Anjurkan penderita untuk tidur  miring ke kiri
  2. Anjurkan pasien untuk melakukan ANC secara teratur sesuai dengan   masa kehamilan:

-       1 x/bln pada trisemester I

-       2 x/bln pada trisemester II

-       1 x/minggu pada trisemester III

  1. Pantau DJJ, kontraksi uterus/his gerakan janin setiap hari
  2. Motivasi pasien untuk meningkatkan fase istirahat

 

3.  Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap penurunan cardiac out put.

Tujuan    : Kelebihan volume cairan teratasi.

Intervensi:

  1. Auskultasi bunyi nafas akan adanya krekels.
  2. Catat adanya DVJ, adanya edema dependen
  3. Ukur masukan atau keluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan.
  4. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
  5. Berikan diet rendah natrium atau garam.

 

4.  Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi; kelemahan

Tujuan     : ADL dan kebutuhan beraktifitas pasien terpenuhi secara adekuat.

Intervensi:

1. Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakn termometer berikut : nadi 20/m diatas frekuensi nadi istirahat, catat peningkatan tekanan darah, Dispenia, nyeri dada, kelelahan berat, kelemahan, berkeringat, pusing atau pingsang.

2.  Tingakat istirahat, batasi aktifitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik, berikan aktifitas senggang yang taidak berat.

  1. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktifitas contao ; penurunan kelemahan dan kelelahan, tekanan darah stabil, peningkatan perhatian pada aktifitas dan perawatan diri.

4. Dorong memjukan aktifitas atau toleransi perawatan diri.

  1. Anjurkan keluarga untuk membantu pemenuhan kebutuhan ADL pasienn.

6.  Anjurakan pasiien menghindari peningkatan tekanan abdomen, mengejan saat defekasi.

  1. Jelasakn pola peningkatan bertahap dari aktifitas, contoh : posisi duduk diatas tempat tidur bila tidak ada pusing dan nyeri, bangun dari tempat tidur, belajar berdiri dst.

                            

5.  Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d misinterpretasi informasi

Tujuan     : Kebutuhan pengetahuan terpenuhi secara adekuat. 

Intervensi:

  1. Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman atau situasi. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, takut dll.
  2. Mempertahankan kepercayaan pasien ( tanpa adanya keyakinan yang salah )
  3. Terima tapi jangan beri penguatan terhadap penolakan
  4. Orientasikan klien atau keluarga terhadap prosedur rutin dan aktifitas, tingkatkan partisipasi bila mungkin.
  5. Jawab pertanyaan dengan nyata dan jujur, berikan informasi yang konsisten, ulangi bila perlu.
  6. Dorong kemandirian, perawatan diri, libatkan keluarga secara aktif dalam perawatan.

 

6.  Pola nafas tidak efektif b/d penurunann  ekspansi paru.

Tujuan     : Pola nafas yang efektif. 

Intervensi:

  1. Pantau tingkat pernafasan dan suara nafas.
  2. Atur posisi fowler atau semi fowler.
  3. Sediakan perlengkapan penghisapan atau penambahan aliran udara.
  4. Berikan obat sesuai petunjuk.
  5. Sediakan oksigen tambahan.

 

About these ads

Berikan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.

%d blogger menyukai ini: